徐爱华
- 作品数：25 被引量：88H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 家庭康复护理对脊柱骨折患者身心健康及生活质量的影响被引量：7
- 2018年
- 目的探究与分析家庭康复护理对老年骨质疏松脊柱骨折术后患者身心健康及生活质量的影响。方法选取我院自2015年6月—2017年6月收治的90例老年骨质疏松脊柱骨折术后患者,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组各45例,对照组给予常规护理,观察组给予家庭康复护理,对比两组患者负性情绪及生活质量评分的变化。结果两组护理后与护理前相比SAS及SDS评分均降低,观察组与对照组相比上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组护理后与护理前相比躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能分均升高,观察组护理后各项评分升高更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规护理的基础上实施家庭康复护理能够有效的缓解老年骨质疏松脊柱骨折术后患者身心健康,提高生活质量,改善预后。
- 王丹徐爱华李彬吕晓颖
- 关键词：家庭康复护理身心健康生活质量
- NO参与缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 2014年
- 目的研究缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及一氧化氮(NO)是否参与此保护作用。方法采用Wistar雌性大鼠,在左后肢跟部止血,同时使用血流监测仪测股四头肌的血流量,调整止血带的松紧程度,使血流量控制在上止血带前的30%。30只大鼠随机分成3组,分别为缺血再灌注组(n=10)、缺血预处理组(n=10)、缺血预处理+NAME组(n=10)。应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶2+2+(NADH)染色,检测股四头肌各型肌纤维横截面积,钙-腺苷三磷酸酶(Ca-ATPase)染色,观察细胞膜CaATPase分布。透射电镜观测肌细胞的超微结构变化。结果缺血再灌注组出现明显肌纤维破裂溶解,许多白细胞浸润,电镜下线粒体中含有大量空泡变性、肌纤维断裂、溶解和"Z线"排列整齐膜脂质过氧化物的增加。与缺血再灌注组相比,缺血预处理组显示了轻微的损害,正常的纤维和血管变形少,股四头肌各型肌纤维横2+截面积降低,细胞膜Ca-ATPase数量增加。缺血预处理+NAME组与缺血再灌注组相比没有明显改变。结论缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,NO参与这一保护作用。
- 孙永新徐爱华杨杨
- 关键词：缺血再灌流损伤缺血预处理骨骼肌
- 香烟烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及内皮素1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响。方法用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析。同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化。结果吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P<0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组。吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显。结论吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调。戒烟可使上述改变明显恢复。内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一。
- 冯昱徐爱华柳忠兰
- 关键词：神经病学血管内皮超微结构内皮素1
- 吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。
- 柳忠兰万功山徐爱华
- 关键词：神经病学可溶性细胞间粘附分子1短暂性脑缺血发作吸烟
- 口腔功能评估和反馈康复训练系统
- 本实用新型公开了口腔功能评估和反馈康复训练系统，包括检测单元下牙固定套、基准单元固定套和与检测单元下牙固定套、基准单元固定套数据连接的上位机；本实用新型克服了现有仪器不能同时检测咬合力和口腔张合运动速度与角度的不足，通过...
- 徐爱华孙永新王京杨曹瑞涛
- Nrf2的失活对应力负荷下的骨形成的影响
- 2015年
- 目的通过核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠探索Nrf2在应力所致骨形成中的作用。方法通过PCR检测选取同窝杂交出生的小鼠Nrf2基因敲除(KO)组及野生(WT)组,按时给予尺骨2 Hz峰值4 000压力连续3 d(120转/d),测量2组尺骨相对矿化面积及相对骨形成率。结果负荷引起的骨形成在KO组小鼠中被抑制。与WT组相比,KO组小鼠的相对骨形成率降低约84%(P<0.01)。结论骨内Nrf2的失活将影响应力负荷所致的骨形成。
- 杨杨徐爱华戴奇张佳星孙永新
- 关键词：应力负荷骨形成
- 香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响被引量：4
- 2005年
- 目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。
- 孙芸徐爱华庄严柳忠兰
- 关键词：神经病学吸烟脑梗死体积血管细胞黏附分子1
- 局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的变化被引量：5
- 2009年
- 目的研究局灶缺血早期大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)表达变化情况,探讨NO和NOS在脑缺血性损伤中的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶脑缺血模型,选择大鼠脑缺血10、30、60min3个时点,采用免疫组织化学SABC方法检测脑组织NOS表达应用光镜、透射电镜观察海马神经元的形态学改变。结果脑缺血早期10～30min大鼠脑组织NOS活性上升至高峰,脑缺血后30～60min逐渐下降。电镜观察脑缺血后30min海马神经元损伤最为严重。结论NO和NOS在脑缺血早期造成脑组织损伤较为严重。
- 孙晓红李子强车玉琴徐爱华冯昱柳忠兰
- 关键词：脑缺血大鼠模型一氧化氮合酶
- Nrf2基因敲除抑制应力负荷下骨形成
- 2015年
- 目的培养核转录因子2(Nrf2)基因敲除小鼠原代成骨细胞,研究Nrf2基因在应力所致骨形成中的作用。方法选取同窝杂交出生的幼鼠分为Nrf2基因敲出组(KO)及野生组(WT),在颅骨中分离出初级2成骨细胞,在平板流动腔中进行60 min的震荡流体剪切应力实验(12dynes/cm,Fluid Shear Stress FSS),后提取RNA,进行实时定量PCR分析Nrf2 m RNA。结果震荡60 min使野生组Nrf2m RNA的表达水平增加,但基因敲出组没增加。NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)m RNA和Wnt5a m RNA在Nrf2基因敲出组成骨细胞中的表达水平较野生组显著减少,而RANK配体m RNA表达水平显著上调。FSS也刺激WT组成骨细胞中Wnt3a和Wnt5a m RNA的表达,但是在Nrf2 KO组没有作用。结论 Nrf2基因敲出抑制成骨细胞的增长和活性。
- 杨杨于爱文张佳星戴奇徐爱华孙永新
- 关键词：成骨细胞
- 慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化特点。方法35例酒精中毒性周围神经病患者与35例正常人行肌电图检测后进行统计学分析。结果观察组的正中神经、尺神经、腓总神经和腓浅神经的神经传导速度(NCV)明显低于对照组。结论神经电生理检测是本病早期诊断与周围神经受损评价的敏感指标。
- 孙晓红王虹徐爱华冯昱柳忠兰
- 关键词：慢性酒精中毒周围神经病电生理
