孙树勋
- 作品数：48 被引量：172H指数：8
- 供职机构：华北煤炭医学院基础医学部更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省教育厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 吸入煤尘颗粒对大鼠体内肺泡区噬细胞的影响
- 1990年
- 肺泡区噬细胞(AM)是大气污染的靶细胞。在体外试验中业已证明,煤尘颗粒损伤AM。本试验目的是在模拟生产性粉尘现场的条件下,使大鼠吸入煤尘,观察对体内AM的影响。24支Wistar大鼠分为正常组,染尘3个月及8个月组。每周染尘18小时,煤粉尘浓度80-120mg/m^3,染尘时鼠芨转动,强迫大鼠跑动加深呼吸,促进煤尘吸入。收集各组动物肺灌洗液①进行细胞计数;②离心收获AM,按常规制备超薄切片,透射电镜观察;③离心所得上清液,进行乳酸脱氩酶(LDH)与酸性磷酸酶(ACP)测定。主要结果:①肺灌洗液中肺泡巨噬细胞增加,染尘8个月组(13.4±0.3 10~5/ml)明显高于正常组(4.85±0.25 10~5/ml),P<0.01。3个月变化不大;
- 孙树勋付定一周珍李继伦廉乐贤王志明
- 人类巨细胞病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜被引量：4
- 2002年
- 王玉双孙树勋张景瑞
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜人类巨细胞病毒儿童生物学特点
- 牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺组织损伤的保护作用被引量：6
- 2004年
- 目的 :观察大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)后肺组织形态学的变化及牛磺酸对其影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 3组 ,对照组 (control)、缺血 /再灌注组 (LIR)、牛磺酸 +缺血 /再灌注组 (Tau +LIR) ,各组动物通过大体、光镜和透射电镜观察肺组织形态学变化 ,并测定肺系数和肺通透指数及肺组织活性氧和MDA含量。结果 :大鼠LIR后肺组织出现以肺泡毛细血管膜通透性增加为特征的组织细胞损伤 ,光镜下显示毛细血管扩张充血、血管周围间隙增大、肺泡腔中有大量蛋白渗出物 ,电镜下可见肺泡上皮细胞之间、毛细血管内皮之间的紧密连接松解 ;肺系数和肺通透指数升高 ;肺组织活性氧及MDA含量增加。提前给予外源性牛磺酸可使肺组织损伤变化减轻。结论 :牛磺酸对大鼠LIR后肺损伤有保护作用 ,其保护机理之一与其抗氧化 。
- 门秀丽张连元孙树勋董淑云张一兵
- 关键词：肢体牛磺酸肺损伤
- 咽太对吸入煤尘大鼠肺泡巨噬细胞的影响
- 众所周知咽太(Intal)阻断肥大细胞脱颗粒,本文则探讨咽太对吸入煤尘颗粒大鼠的肺泡巨噬细胞的影响。模拟煤炭采掘现场条件, 使大鼠长期吸入煤尘颗粒。在染尘枢中安装滚
- 孙树勋
- 关键词：大鼠肺泡巨噬细胞LDH
- 文献传递
- 矽肺患者肺泡巨噬细胞介导的人胚肺成纤维细胞增殖的体外研究被引量：2
- 2003年
- 目的 研究矽肺患者肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞 (AM )对人胚肺成纤维细胞 (FB)增殖的影响。方法 将AM分为加尘组 (S组 )和不加尘组 (O组 ) ,其中S组用 30 μg/ml二氧化硅粉尘刺激 ,培养 1 ,2 ,6 ,1 2 ,2 4 ,36h ,收集培养上清。用MTT法、生长曲线法和分裂指数法观察AM上清对FB的作用。结果 除O组 1h外 ,其余各组上清均能刺激FB增殖。从整体趋势上 ,S组促增殖作用强于O组。S组和O组的作用高峰分别出现在 6h和 1 2h。结论 矽肺患者AM培养上清的促增殖能力与AM的体外培养时间有关。AM体外培养过程可能是一个生长因子积累的过程 ,诸多细胞因子导致FB增殖。
- 孙影张雪鹏杨方孙树勋张尚明
- 关键词：矽肺人胚肺成纤维细胞体外研究
- 石英对大鼠肺巨噬细胞质膜通透性的影响
- 2000年
- 高俊玲周珍田艳霞张宇新崔建忠孙树勋
- 关键词：石英肺泡巨噬细胞
- 缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小管损伤的保护作用研究
- 2004年
- 目的 探讨缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小管损伤的作用。方法 所有动物随机分为正常对照组、阿霉素肾病组、缬沙坦治疗组 ,采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素 7.5mg/kg建立阿霉素肾病模型 ,治疗组同时饲以缬沙坦 ,观察其对大鼠尿蛋白、尿N -乙酰 β-D -氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)总排泄量的影响。结果 阿霉素肾病模型大鼠尿蛋白、尿NAG、β2 -MG水平均显著高于对照组 ,而缬沙坦治疗组的上述指标显著低于肾病组。结论 缬沙坦治疗能减轻阿霉素肾病模型大鼠肾小管损伤 。
- 张红梅孙树勋王献华郭志军
- 关键词：阿霉素肾病肾小管损伤
- C-MYC蛋白的结构功能区域被引量：4
- 2001年
- 廖唐东徐敏孙树勋
- 关键词：C-MYC蛋白DNA
- 一氧化氮与肢体缺血再灌注后肺损伤被引量：8
- 2002年
- 一氧化氮(NO)参与了肢体缺血再灌注后肺损伤,一方面内皮型NO减少参与了肺动脉高压的形成、引起器官的灌注量不足、促进“无复流”现象的发生,另一方面诱导型NO升高则可能通过降低血管的反应性维持器官的灌注,抗血小板和白细胞聚集,参与中性粒细胞的呼吸爆发,发挥非特异性的免疫功能、清除氧自由基、抑制脂质过氧化等而起代偿性的保护作用。NO生成过多或不足也会对机体产生不利的影响。
- 杨秀红张连元孙树勋
- 关键词：一氧化氮急性肺损伤缺血再灌注ALI肢体缺血
- 二氧化硅对人肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的探讨SiO2是否通过影响矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)基质金属蛋白酶(MMPs)金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺患者的AM,在体外以SiO2(50μgml)和不加血清的DMEM培养基培养2、6、12、18、24、36h,用免疫细胞化学的方法检测AM中MMP9和TIMP1的表达。结果经SiO2刺激的AMMMP9表达明显上调,且随刺激时间不同表达量也不同,于18h达高峰(平均光密度值为0.440±0.021),与同期对照组AM(0.390±0.011)相比,差异有统计学意义(P<0.05);而TIMP1的表达与对照组(平均光密度值分别为0.175±0.019、0.162±0.044)的差异无统计学意义(P>0.05)。结论SiO2可诱导AM高表达MMP9。AM在损伤早期通过产生MMP9而降解基底膜,可能与包括成纤维细胞在内的各种细胞的迁移有关。
- 马小兵李秀玲孙树勋杨方
- 关键词：金属蛋白酶组织抑制因子-1肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9二氧化硅DMEM培养基矽肺纤维化
