殷玉俊
- 作品数：28 被引量：61H指数：4
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- 老年带状疱疹的特点及护理对策
- 带状疱疹是老年人较易发生的常见的皮肤疾病之一,老年人常因生理机能的衰退,机体免疫力低下,反应迟钝等,使其带状疱疹发病时症状不典型,易被延误病情,产生并发症,延长病程。为了提高对老年人带状疱疹的认识,提高治疗效果,现将我科...
- 王小芳赵宇朱益文殷玉俊
- 关键词：护理对策老年人症状不典型老年带状疱疹带状疤疹
- MSCs联合来氟米特对异基因鼠B细胞的免疫调节被引量：2
- 2008年
- 目的探讨体外骨髓间充质干细胞(MSCs)联合来氟米特(LEF)对BALB/c鼠B细胞的免疫调节作用。方法从5～6周龄BALB/c鼠骨髓中分离培养MSCs,并通过其形态的均一性及流式细胞术(FCM)检测其表面标志以鉴定其纯度。用EZ-SepTM Mouse1X分离脾脏淋巴细胞,经脂多糖(LPS)刺激,并与LEF和/或MSCs作用。分为A组(脾细胞)、B组(脾细胞+LEF)、C组(脾细胞+MSCs)和D组(脾细胞+LEF+MSCs)。用MTT法检测B细胞的增殖。FCM检测B细胞CD69+、CD86+表达情况,以及B细胞凋亡情况。结果MSCs对B细胞增殖有明显抑制作用,MSCs联合LEF后抑制作用更强。C组吸光值(OD值)为0.303±0.016,明显高于D组的0.250±0.013(P<0.01)。C组CD86+B细胞百分率较A组明显降低[(76.17±1.13)%vs(87.57±1.66)%](P<0.01)。D组CD86+B细胞百分率显著低于C组[(60.94±1.22)%vs(76.17±1.13)%](P<0.01)。MSCs和/或LEF对B细胞CD69+的表达和B细胞凋亡均无显著影响。结论MSCs联合LEF对BALB/c鼠B细胞有免疫负调节作用,但机制复杂,可能与抑制B细胞增殖、干预B细胞不同时期活化有关。
- 殷玉俊李晶裘影影汤郁尤海燕朱伟焦志军
- 关键词：间充质干细胞来氟米特B细胞免疫调节
- 间充质干细胞对NZBW F1鼠T淋巴细胞的免疫调节作用
- 宋晓丽李晶裘影影殷玉俊尤海燕芮金兵汤郁
- 间充质干细胞对狼疮肾炎T淋巴细胞的免疫调节作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨间充质干细胞（MSCs）在体外对狼疮肾炎（LN）外周血T淋巴细胞的免疫调节作用。方法从人骨髓中分离培养MSCs，采用流式细胞仪（FCM）分析鉴定MSCs的纯度。在植物血凝素（PHA）刺激下，LN外周血T淋巴细胞与不同数量的MSCs共培养。分组：A组：T淋巴细胞；B组：MSCs1＋T淋巴细胞（MSCs1：T=1：5）；C组：MSCs2＋T淋巴细胞（MSCs2：T=1：20）；D组：MSCs3＋T淋巴细胞（MSCs3：T=1：100）。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测各组T淋巴细胞的增殖情况，FCM分析各组T淋巴细胞CD28和CD152的表达及T淋巴细胞凋亡情况，实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组T淋巴细胞的干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-10、转化生长因子（TGF）-β1基因的水平。结果在体外，MSCs对由PHA诱导的LNT淋巴细胞的增殖、凋亡均有抑制作用，且抑制作用与MSCs呈剂量依赖性。MSCs抑制T淋巴细胞CD28表达，对CD152的表达无明显影响。MSCs能促进LN患者T淋巴细胞TGF—β1基因的表达，抑制IL-10、IFN-γ基因的表达。结论MSCs可能通过抑制T淋巴细胞增殖、减少T淋巴细胞凋亡、抑制T淋巴细胞CD28表达和促进T淋巴细胞TGF—β，基因表达及抑制IL-10、IFN-1基因表达来下调LN的免疫反应。
- 裘影影李晶何建强殷玉俊汤郁尤海燕
- 关键词：狼疮肾炎间质干细胞T淋巴细胞
- 老年带状疱疹的特点及护理对策被引量：9
- 2003年
- 老年带状疱疹的临床表现不典型,起病隐匿,病程长,易产生并发症。根据老年人的生理、心理和老年带状疱疹的特点,对20例老年带状疱疹患者进行了系统、完善、有针对性地护理,取得良好的效果,促进了老年带状疱疹的康复进程。
- 王小芳李爱霞殷玉俊
- 关键词：老年带状疱疹护理
- 体外条件下人骨髓间充质干细胞与NZBWF1鼠T淋巴细胞的免疫调节
- 2009年
- 背景:近年研究发现系统性红斑狼疮患者的间充质干细胞存在异常,自体造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮复发率高,有学者提出系统性红斑狼疮不仅是造血干细胞病,也是间质干细胞病。目的:探讨人骨髓间充质干细胞在体外对NZBWF1鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用。设计、时间及地点:细胞共培养体外实验,于2008-03/09在江苏大学附属医院中心实验室完成。材料:健康人骨髓由江苏大学附属医院研究生自愿捐献。SPF级20周龄NZBWF1雌鼠9只,购自南京大学动物模式研究所。方法:Percoll密度梯度离心法分离培养人骨髓间充质干细胞,取P3代细胞用于实验。20周龄NZBWF1小鼠适应性饲养至24周龄时,无菌分离脾淋巴细胞,在刀豆球蛋白A刺激下,将T淋巴细胞与骨髓间充质干细胞分别以不同比例(1:0.01,1:0.02,1:0.1)共培养72h,并设立对照组。主要观察指标:MTT法检测T淋巴细胞增殖,流式细胞仪检测T淋巴细胞凋亡和CD69,CD28表达,实时荧光定量PCR检测T淋巴细胞白细胞介素10、干扰素γmRNA水平。结果:与对照组比较,在体外人骨髓间充质干细胞能抑制NZBWF1鼠T淋巴细胞的增殖,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,T淋巴细胞与骨髓间充质干细胞比例为1:0.02和1:0.1时,骨髓间充质干细胞可抑制T淋巴细胞的凋亡,并促进T淋巴细胞干扰素γmRNA表达,抑制白细胞介素10mRNA表达;T淋巴细胞与骨髓间充质干细胞比例为1:0.01时,T淋巴细胞凋亡情况和干扰素γ、白细胞介素10mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:人骨髓间充质干细胞体外在一定比例下可能通过抑制NZBWF1鼠T淋巴细胞的增殖和凋亡、干预Th1/Th2细胞因子mRNA表达,继而下调T淋巴细胞的免疫功能。
- 宋晓丽李晶裘影影殷玉俊尤海燕芮金兵汤郁
- 关键词：间充质干细胞红斑狼疮T淋巴细胞免疫调节
- 间充质干细胞移植对NZBW F1鼠的治疗作用
- 宋晓丽李晶裘影影殷玉俊尤海燕芮金兵
- 雷帕霉素对健康人外周血T淋巴细胞的免疫抑制作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨体外雷帕霉素(Rapa)对健康人外周血T淋巴细胞的免疫调节作用及可能机制。方法分离健康人外周血T淋巴细胞,在植物血凝素(PHA)刺激下,用不同浓度的Rapa与T淋巴细胞作用。采用MTT法检测T淋巴细胞增殖,FCM检测T淋巴细胞CD152+和CD28+的表达,RT-PCR测定IFN-γ和IL-10 mRNA的表达水平。结果 Rapa可明显抑制健康人的T淋巴细胞增殖(P<0.05),对健康人的CD3+CD152+细胞以及CD3+CD28+细胞无显著影响,Rapa可抑制健康人T淋巴细胞IFN-γ和IL-10 mRNA表达(P<0.05),并且随着Rapa浓度增加其免疫抑制作用也增强。结论 Rapa对健康人T淋巴细胞有免疫抑制作用,可能与抑制T淋巴细胞增殖和相关的细胞因子的mRNA有关。
- 张松青毛双龙殷玉俊尤海燕焦志军
- 关键词：雷帕霉素T淋巴细胞免疫调节
- 骨髓源性间充质干细胞联合来氟米特对小鼠T淋巴细胞的免疫调节作用
- 2008年
- 目的探讨骨髓源性间充质干细胞（BMSCs）在体外联合来氟米特（LEF）对小鼠T淋巴细胞的免疫调节作用。方法直接贴壁筛选法分离培养小鼠BMSCs，流式细胞分析（FCM）鉴定BMSCs的纯度。用EZ—SepTMMouse1x分离异体BALB／c小鼠的脾淋巴细胞，在刀豆球蛋白A（ConA）诱导的同时，先经LEF处理，洗去LEF后，脾淋巴细胞再和BMSCs共培养。分组：A组：脾淋巴细胞；B组：脾淋巴细胞＋BMSCs；C组：LEF处理的脾淋巴细胞；D组：LEF处理的脾淋巴细胞＋BMSCs。用四甲基噻唑蓝（MTT）比色法检测各组T淋巴细胞的增殖情况，流式细胞术分析各组T淋巴细胞的活化及凋亡情况，定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组T淋巴细胞的白细胞介素（IL）-2、IL—10基因水平。结果在体外，BM—SCs处理组（B组）T淋巴细胞的A570nm值为0．578±0．042，LEF处理组（C组）A57nm值为0．502±0．040，两组A570nm值均显著低于对照组（A组A570nm值为0．778±0．035（P〈0.01）。BMSCs联合LEF组（D组A570nm值为0．218±0．033，显著低于BMSCs处理组及LEF处理组（P〈0．01）。BMSCs联合LEF对CD3＋CD69＋、CD3＋CD28＋表达、IL-2基因表达均无明显影响。BMSCs单独或联合LEF组T淋巴细胞凋亡率分别为（2．29±0．32）％、（4．22±0．98）％，较A组T淋巴细胞凋亡率（8．08±1．20）％均明显下降。BMSCs处理组和LEF处理组T淋巴细胞IL—10基因相对表达分别为：0．098±0.039、0．054＋0．022明显低于A组（IL—10基因相对表达为1．000）（P〈0．01），MSCs联合LEF组IL—10基因相对表达为：0．023＋0．015，显著低于BMSCs处理组及LEF处理组（P〈0．01）。结论BMSCs联合LEF对小鼠T淋巴细胞有一定程度的协同免疫调节作用。
- 裘影影李晶殷玉俊汤郁尤海燕朱伟焦志军
- 关键词：间质干细胞T淋巴细胞来氟米特免疫调节
- MSCs联合雷帕霉素对异基因鼠脾淋巴细胞的免疫调节作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨体外骨髓间充质干细胞(MSCs)联合雷帕霉素对BALB/c鼠T、B淋巴细胞的免疫调节作用及可能机制。方法从5～6周龄BALB/c鼠骨髓中分离培养MSCs并鉴定其纯度。用EZ-SepTM Mouse1X分离异体BALB/c鼠脾脏淋巴细胞,分别在刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)刺激下,用MSCs和/或雷帕霉素处理,MTT法检测淋巴细胞的增殖,流式细胞术检测T、B淋巴细胞CD69、CD28和CD86的表达和T淋巴细胞凋亡情况,Real-time PCR测定T淋巴细胞IL-10 mRNA、IFN-γ mRNA的表达水平。结果MSCs明显抑制T、B淋巴细胞增殖,联合雷帕霉素组抑制作用更加显著(P<0.01)。MSCs可抑制T淋巴细胞的凋亡,联合雷帕霉素组较单独MSCs组抑制作用更加明显(P<0.01)。MSCs联合雷帕霉素具有协同促进IFN-γ mRNA表达和协同抑制IL-10 mRNA表达的作用。单独MSCs或MSCs联合雷帕霉素对T、B淋巴细胞CD69、CD28和CD86的表达无显著影响。结论MSCs联合雷帕霉素对BALB/c鼠T、B淋巴细胞有免疫负调节作用,可能与协同抑制淋巴细胞增殖、T淋巴细胞凋亡和干预IFN-γ mRNA、IL-10 mRNA表达有关。
- 殷玉俊李晶汤郁尤海燕朱伟许文荣焦志军
- 关键词：雷帕霉素免疫调节
