满永
- 作品数：81 被引量：340H指数：8
- 供职机构：北京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞外囊泡在非酒精脂肪肝发病机制及诊断治疗中的作用被引量：4
- 2018年
- 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是21世纪全球最重要的公共健康问题之一,也是我国愈来愈重要的慢性肝病问题。细胞间通讯在NAFLD病理进程中发挥重要作用。细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)是近年来备受关注的细胞间通讯方式。EVs携带脂质、蛋白质、DNA、mRNA以及非编码RNA等作为信号分子在细胞间的物质和信息交流中起重要作用,参与了多个生理病理过程。目前细胞外囊泡在非酒精脂肪肝发病机制及诊断治疗中的作用方面的研究非常有限,但初步研究显示, EVs在NAFLD病程发展中发挥重要作用。因此,该文重点关注EVs参与NAFLD病程机制研究,并对其在NAFLD防治中的潜在诊疗价值作简要综述。
- 杨光窦琳沈涛唐蔚青满永黎健黄秀清
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病细胞间通讯
- NADPH氧化酶3在胰岛素抵抗中的作用机制
- 2009年
- 李兰芳黄秀清原慧萍满永王抒黎健
- 关键词：胰岛素抵抗活性氧
- 甘油标准物质的研制被引量：2
- 2007年
- 目的研制浓度适宜、便于保存和使用的甘油水溶液标准物质。方法参照一级标准物质技术规范(JJG 1006-1994)及有关技术文件,制备适当浓度的甘油水溶液,HPLC 法进行均匀性和稳定性检验,滴定法测定该溶液的甘油含量。结果 (1)甘油溶液均匀性检验:3次测量结果的±s分别为1.297 5±0.014 3、1.302 0±0.008 9、1.313 7±0.007 8,经方差分析,差异无统计学意义(F=1.462,P=0.166),说明甘油溶液分装均匀。(2)4℃保存至少稳定4年,定值为0.103 6g/g,不确定度为0.000 4 g/g。结论研制的甘油标准物质符合国家一级标准技术要求。已于2006年5月被国家质量监督检验检疫总局批准为国家一级标准物质(GBW 09149)。
- 国汉邦李红霞满永董军王抒陈文祥
- 关键词：甘油标准物质
- 聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。
- 沈涛阮杨丁铃朱玉萍满永王抒
- 关键词：异丙肾上腺素氧自由基
- 高脂饮食和西方饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠模型的特征比较被引量：7
- 2018年
- 目的高脂饮食（highfatdiet，HFD）和西方饮食（westerndiet，WD）是两种常见的导致非酒精性脂肪肝病（non．alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）的饮食方式。文章比较了C57BL／6J小鼠经高脂饮食或西方饮食喂养12周形成NAFLD模型时，肝脏组织中脂质蓄积、肝细胞损伤以及炎性反应等特征，旨在为NAFLD研究中选择合适小鼠模型提供依据。方法高脂饮食、西方饮食及对照小鼠喂养至12周。禁食8h后．检测体重和肝重：ISP半自动生化分析仪测定小鼠血清学指标；小鼠肝组织H＆E染色检测病理情况；油红O染色分析脂质蓄积；TUNEL染色检测凋亡；Western印迹比较肝脏中脂质代谢及脂性凋亡相关蛋白的表达：Real-timePCR分析肝脏中炎性因子mRNA水平。结果①与对照组比较，高脂饮食和西方饮食组小鼠体重和肝重增加，血糖和血脂水平升高；②H＆E及油红O染色结果显示，高脂饮食和西方饮食组小鼠肝脏中出现明显脂质蓄积；③Real．timePCR结果表明，高脂饮食和西方饮食组均引起肝脏内炎性反应：④TUNEL染色结果提示，西方饮食诱导小鼠肝脏中出现明显肝细胞凋亡及坏死损伤；⑤Western印迹结果显示，高脂饮食组小鼠肝脏中脂质合成蛋白表达升高，而西方饮食组小鼠肝脏脂性凋亡蛋白表达升高。结论高脂饮食和西方饮食均导致小鼠出现肥胖、糖脂代谢紊乱及非酒精性脂肪肝病，但高脂饮食组小鼠具有单纯性脂肪肝阶段的典型特征。而西方饮食组小鼠则表现出非酒精性脂肪肝炎的典型特征。
- 杨光窦琳唐蔚青沈涛满永黎健黄秀清
- 关键词：非酒精性脂肪肝病高脂饮食动物模型
- 一种高密度脂蛋白胆固醇分数酯化速率的测定方法
- 本发明公开了一种高密度脂蛋白胆固醇分数酯化速率的测定方法，包括a)在新鲜全血样本中加入卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性抑制剂；b)加入沉淀剂得到只含有高密度脂蛋白的样品；c)将样品分成两份，一份加入卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性恢...
- 陈文祥董军彭涛王抒国汉邦李红霞满永
- G蛋白偶联受体120激动剂促进巨噬细胞胆固醇流出的研究
- 2019年
- 目的:探讨G蛋白偶联受体120(GPR120)在巨噬细胞胆固醇流出中的作用及机制。方法:培养Raw264.7巨噬细胞,以50-200μmol/L的GPR120激动剂GW9508处理Raw264.7细胞18h。NBD-胆固醇负载法检测细胞胆固醇的流出率;MTS方法检测细胞的存活率;定量PCR和Western blot方法检测胆固醇流出相关转运体ABCA1、ABCG1和SR-B1的mRNA及蛋白表达水平;定量PCR检测核受体LXRα、LXRβ和PPARα、PPARγ的mRNA水平。结果:与对照组相比,100、150和200μmol/L的GW9508均提高Raw264.7细胞NBD-胆固醇流出率,分别提高了8%、10%和18%;ABCA1的蛋白水平分别上调了1.4倍、1.8倍和4.8倍, ABCG1的蛋白水平分别上调了1.3倍、3.2倍和5.1倍,但是不影响SR-B1的蛋白水平;而且,100和200μmol/L的GW9508分别上调ABCA1的mRNA水平3.6倍和6.8倍,上调ABCG1的mRNA水平1.6倍和3.3倍;同时,LXRα的mRNA水平也分别上调了0.6倍和1.25倍,且差异有统计学意义;但是不影响SR-B1及LXRβ、PPARα和PPARγ的mRNA水平。另外,50-200μmol/L的GW9508均不影响Raw264.7细胞的存活率。结论:GPR120通过LXRα上调ABCA1和ABCG1的表达而促进Raw264.7巨噬细胞的胆固醇流出。
- 安童张小奕李红霞满永满永黄秀清窦琳
- 关键词：巨噬细胞胆固醇流出肝X受体Α
- 组蛋白去乙酰化酶Sirtl能够缓解阿霉素所致的心脏毒性作用
- 2013年
- 目的本研究观察Sirtl对阿霉素所致心肌损伤的影响及其作用的分子机制，从而为阿霉素心肌损伤的治疗寻找新的防治靶点。方法本研究利用大鼠心肌细胞系H9C2以及大鼠原代心肌细胞和阿霉素作用慢性心力衰竭小鼠模型，以腺病毒基因过表达、RNA干扰、免疫组织化学染色、Westernblot及Real-timePCR等方法，研究Sirtl在阿霉素导致的心脏毒性中所起到的作用，探讨其作用机制。结果（1）阿霉素腹腔注射建立C56BL／6小鼠慢性心力衰竭模型，心脏超声显示，
- 曹原沈涛王抒满永黎健
- 关键词：阿霉素心脏毒性
- 单纯性肥胖青少年血清脂蛋白亚组分胆固醇含量分析
- 肥胖已成为影响城市学生的健康的重要问题。肥胖与动脉粥样硬化(As)性疾病在发病机制上关系密切,其中血脂代谢异常在肥胖相关疾病的发生过程中起重要作用。本研究旨在通过对单纯性肥胖青少年的血脂、脂蛋白及其亚组分分布特点进行分析...
- 国汉邦黄秀清董军李红霞满永王抒黎健
- 关键词：亚组分单纯性肥胖胆固醇含量
- 11β-羟基类固醇脱氢酶诱发脂质蓄积的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨I型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)对脂质蓄积的影响及机制。方法:构建I型11β-羟基类固醇脱氢酶腺病毒(Ad-11β-HSD1),并在293A细胞中进行扩增和纯化;C57BL/6小鼠按随机数字表法分组,实验组10只,通过尾静脉注射Ad-11β-HSD1,对照组10只。2周后采集小鼠血浆,收集肝脏组织。油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定血脂以及肝脏中脂质含量;利用实时荧光定量聚合酶链式反应技术分析和蛋白免疫印迹,分析脂代谢相关基因和蛋白表达情况;分析AKT/GSK胰岛素信号通路的改变。结果:与对照组相比,2周后实验组肝脏脂质蓄积,脂滴富集明显,脂质定量显著增加[(59.61±3.21)vs.(80.47±5.1)μg/mg,P<0.05];实验组脂肪酸合成通路主调控因子SREBP1及其合成通路相关蛋白FAS、SCD1和ACC1的表达水平均不同程度升高(P<0.05),而基因表达水平无差异。胰岛素信号通路受损,p-AKT,p-GSK水平降低(P<0.05)。血浆中TG和TC水平无差异。结论:11β-HSD1可能通过损伤胰岛素信号通路,并激活脂肪酸合成通路而促进小鼠脂肪肝形成。
- 胡蒙亮高丰衣任航江韩亭亭满永李国平黎健
- 关键词：脂肪肝腺病毒C57BL/6小鼠
