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金树梅

作品数:33 被引量:234H指数:9
供职机构:天津市环湖医院更多>>
发文基金:天津市高等学校科技发展基金计划项目天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 3篇科技成果
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 33篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇病理
  • 5篇血管
  • 5篇内皮
  • 5篇病理学
  • 4篇抑郁
  • 4篇免疫
  • 4篇分子
  • 3篇丹酚酸
  • 3篇丹酚酸B
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇血管内皮
  • 3篇芍药
  • 3篇芍药苷
  • 3篇组织化学
  • 3篇免疫组织
  • 3篇免疫组织化学
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇抗抑郁

机构

  • 23篇天津市环湖医...
  • 16篇天津中医药大...
  • 4篇天津中医学院
  • 3篇张家口医学院
  • 3篇天津医科大学
  • 2篇天津药物研究...
  • 2篇天津市南开医...
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇天津市人民医...

作者

  • 33篇金树梅
  • 11篇范英昌
  • 9篇唐帆
  • 8篇崔广智
  • 8篇阎晓玲
  • 7篇张学斌
  • 6篇赵桂峰
  • 3篇戴洁
  • 3篇秦进喜
  • 3篇左东升
  • 2篇姚鑫
  • 2篇孔繁明
  • 2篇张发艳
  • 2篇张庚扬
  • 2篇李红珠
  • 2篇胡承晓
  • 2篇薄爱华
  • 2篇李瓦里
  • 2篇矫浩然
  • 2篇祁晓莉

传媒

  • 7篇中国现代神经...
  • 3篇天津中医药大...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇山东医药
  • 2篇张家口医学院...
  • 1篇诊断病理学杂...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国处方药
  • 1篇天津中医药
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇药物评价研究
  • 1篇世界中医药学...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2001
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参单体对动脉粥样硬化过程中血管内皮细胞NF-κB及相关因子影响的实验研究
目的:利用培养人脐静脉内皮细胞株-ECV304,建立肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的细胞损伤模型,探讨丹参的主要水溶性和脂溶性单体成分—丹酚酸B和丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化发病过程中血管内皮细胞核因子NF-κB及其相关因子...
金树梅
关键词:丹酚酸B动脉粥样硬化血管内皮细胞核因子NF-ΚB粘附分子
文献传递
成人生殖细胞瘤
2007年
患者 男性,57岁。主因头痛、头晕、乏力6d,加重伴呕吐1d入院治疗。
金树梅秦进喜
关键词:生殖细胞瘤成人病理变化
异柠檬酸脱氢酶基因突变及其与胶质瘤关系的研究进展被引量:1
2012年
胶质瘤是人中枢神经系统中最常见的肿瘤,是多因素、多阶段、多步骤参与的复杂过程,是多种基因改变累积的结果。胶质瘤生长部位特殊、多数呈浸润性生长,手术不易全切除,目前采用的手术切除辅以放化疗的综合治疗方法疗效仍不理想,预后普遍较差。
金树梅王新允
关键词:异柠檬酸脱氢酶基因突变胶质瘤
丹参酮ⅡA对EVC304细胞血管舒缩因子的影响被引量:21
2006年
[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。[方法]通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为西药对照,采用放射免疫方法及硝酸还原酶法检测丹参酮ⅡA对EVC-304细胞培养液中血管舒缩因子的含量。[结果]丹参酮ⅡA能升高EVC304细胞培养液中舒血管因子一氧化氮(NO)的含量(P<0.05),降低缩血管因子内皮素(ET-1)和血栓素A2(TXA2)的含量(P<0.05或P<0.01);而对舒血管因子中前列环素(PGI2)的含量无明显影响(P>0.05)。[结论]丹参酮ⅡA可通过降低缩血管因子ET-1、TXA2的含量,增加舒血管因子NO的含量发挥其抗动脉粥样硬化作用。
范英昌金树梅赵桂峰
关键词:血管舒缩因子放射免疫技术
糖尿病足辨证分型与病理学相关性研究被引量:19
2006年
[目的]探讨糖尿病足中医辨证分型与截肢标本病理组织学之间的关系。[方法]对32例截肢的糖尿病足患者按中医辨证分为气血两虚瘀阻证、脉络血瘀证、脉络瘀热证、脉络热毒证和气阴两虚瘀阻证,分别对截肢肢体进行病理形态学观察、分析。[结果]在32例截肢标本中,中动脉的病理学改变明显,各证型间病变具有显著性差异;微小动脉、神经和肌肉病理学改变各证型间差异不显著。其中脉络热毒证和气阴两虚瘀阻证以动脉粥样硬化和炎性改变为主,气血两虚瘀阻证和脉络瘀热证则以中膜钙化、平滑肌细胞萎缩、变性、坏死及胶原纤维增多及内膜粥样斑块形成为主。[结论]糖尿病足中医辨证分型与病理形态学变化及病变特点具有较高的相关性。
张庚扬范英昌金树梅胡承晓鲍家伟矫浩然李云平
关键词:糖尿病足截肢辨证分型病理学
原发性甲状腺功能减退症继发垂体增生伴高泌乳素血症被引量:5
2016年
目的报告1例原发性甲状腺功能减退症继发垂体增生伴高泌乳素血症患者,探讨其组织形态学、免疫组织化学表型、诊断与鉴别诊断、治疗及预后等临床病理学特点。方法与结果女性患者,29岁,临床表现为月经失调1年,溢乳3个月,头痛1周。MRI提示垂体瘤可能性大。遂行经鼻蝶鞍区占位性病变探查术。组织学形态观察,部分腺泡细胞明显增生,呈局灶性结节状。免疫组织化学染色,增生的腺泡细胞弥漫性表达突触素、促甲状腺激素,部分表达催乳素,不表达甲状腺转录因子-1,淋巴细胞散在表达白细胞共同抗原,Ki-67抗原标记指数约<1%。病理诊断为垂体增生,最终临床诊断为甲状腺功能减退症。持续服用左甲状腺素钠(优甲乐)100μg/d,随访13个月,一般状况良好。结论垂体增生诊断困难,明确诊断须依靠临床病史、组织学形态特征和免疫组织化学表型,应注意与垂体腺瘤尤其是垂体微腺瘤相鉴别。
阎晓玲张学斌唐帆金树梅
关键词:甲状腺功能减退症垂体增生高催乳素血症
Li-Fraumeni综合征
2018年
目的总结1例以胶质母细胞瘤为临床表现的Li-Fraumeni综合征患者的临床病理学特点。方法与结果女性患者,33岁,以无明显诱因的左侧肢体抽搐发病,头部MRI显示右侧额顶叶交界区占位性病变,增强扫描病灶呈"花环"样强化征象,行右侧顶叶占位性病变切除术。术中切开右侧顶叶皮质2.50 cm,其下即见肿瘤组织,呈椭圆形,大小约5 cm×4 cm×3 cm,质地柔软,紫红色,边界清晰,血供丰富,分块全切除肿瘤。组织学形态,胶质细胞异型性增生明显,部分区域呈梭形伴大量瘤巨细胞;免疫组织化学染色,肿瘤细胞胞质表达胶质纤维酸性蛋白、胞核弥漫性表达P53蛋白,Ki-67抗原标记指数为25%;网织纤维染色呈阴性;分子病理学检查未检测到异柠檬酸脱氢酶1/2(IDH1/2)基因外显子4突变、端粒酶逆转录酶(TERT)基因启动子突变和O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因甲基化,荧光原位杂交未检测到染色体1p/19q共缺失。病理诊断为(右侧顶叶)胶质母细胞瘤,IDH-野生型(WHOⅣ级)。患者共住院15 d,出院后随访至2016年,死亡。详细追问家族史得知患者家系有肿瘤病史:其姊罹患右侧乳腺癌,其父因胃癌死亡,祖母因乳腺癌死亡,叔父因肺癌死亡,伯父因造血系统肿瘤死亡。进一步对患者胶质母细胞瘤标本和右侧乳腺浸润性导管癌标本行TP53基因检测,均未检测到突变;对冻存的血液标本行全外显子测序,TP53基因存在c.1009C>T(p.Arg337Cys)杂合致病性突变,为错义突变。最终诊断为Li-Fraumeni综合征,该家系诊断为Li-Fraumeni综合征家系。结论 Li-Fraumeni综合征是遗传性肿瘤综合征,呈常染色体显性遗传,以乳腺癌、骨与软组织肉瘤、中枢神经系统肿瘤和肾上腺皮质肿瘤等高肿瘤发病风险为特征,TP53基因是最常见的Li-Fraumeni综合征相关致病基因。
张学斌阎晓玲金树梅唐帆韩竹语
关键词:胶质母细胞瘤免疫组织化学病理学遗传学
NF-κB与动脉粥样硬化机制研究进展被引量:2
2006年
金树梅范英昌
关键词:NF-ΚB动脉粥样硬化信号转导
芍药苷对强迫游泳小鼠脑内单胺递质的影响被引量:17
2012年
[目的]观察芍药苷的抗抑郁作用及可能的作用机制。[方法]利用小鼠强迫游泳实验,观察芍药苷对小鼠不动时间的影响。采用高效液相色谱法(HPLC)法检测小鼠脑组织中单胺神经递质含量变化。[结果]芍药苷(100、200 mg/kg组)可显著缩短小鼠强迫游泳的不动时间,并且芍药苷(200 mg/kg组)可升高脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量。[结论]芍药苷具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与增加脑内单胺递质含量有关。
崔广智金树梅
关键词:芍药苷抗抑郁药单胺递质
Endocan在胶质瘤中的表达及临床意义被引量:2
2015年
目的 观察Endocan在胶质瘤中的表达,探讨其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)和细胞核增殖抗原(Ki-67)的相互关系及其临床意义.方法 应用免疫组织化学的方法分析183例胶质瘤和32例正常脑组织中Endocan、VEGF、MVD、Ki-67的表达.同时收集51例新鲜胶质瘤标本,采用RT-PCR方法检测Endocan mRNA的表达水平.比较Endocan、VEGF与胶质瘤病理级别、MVD、Ki-67的关系及其表达的相关性.结果 (1)Endocan、VEGF的表达水平随病理级别的增高而增多(P <0.01);(2) Endocan、VEGF的表达与CD34标染的MVD呈显著正相关(r=0.55、0.64,P<0.01);(3)Endocan、VEGF的表达与Ki-67呈显著正相关(r=0.43、0.58,P<0.01);(4)在低级别(WHO Ⅰ、Ⅱ级)和高级别(WHO Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中,Endocan mRNA表达水平的差异有统计学意义(P<0.01).结论 胶质瘤中Endocan表达水平越高,则胶质瘤的恶性程度、MVD及增殖活性越高.
刘桂景姚鑫张学斌金树梅唐帆阎晓玲
关键词:胶质瘤血管内皮生长因子微血管密度
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