何华美
- 作品数：61 被引量：240H指数：10
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 核苷酸变构调节磺脲受体的机制探讨
- 目的:研究ATP、ADP变构调节磺脲受体的分子机制。方法:分别用[H]P1075和[H]格列本脲（Gli）标记磺脲受体上K开放剂和阻断剂结合位点,观察二硫键还原剂（二巯基苏糖醇）、非水解的ATP类似物（AMP-PNP）和...
- 何华美汪海肖文彬
- 关键词：ATPADP核苷酸
- 文献传递
- 细胞核钙研究进展
- 2003年
- 核钙浓度在细胞有丝分裂、细胞凋亡、基因转录等活动中发挥着重要的调节作用。钙经核膜转运时 ,CD38可能在其中起重要作用。并且 ,核膜上存在着ET - 1受体 ,其作用和意义尚有待进一步研究。 [Ca2 + ]n(核内钙浓度 )升高后 ,在CaM激酶(钙调蛋白激酶IV)作用下 ,通过磷酸化的CREB ,调节基因表达 ,产生新的蛋白质 ,在神经系统 ,这种作用可能与神经元可塑性有关。研究核钙变化的调控及其在核反应中的意义 。
- 付爱玲张乐之何华美
- 关键词：转运转录调节
- 心肌缺血再灌注损伤时细胞核膜钙泵功能的改变被引量：4
- 2003年
- 目的 :研究心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞核膜钙泵 (Ca2 + -ATPase)功能的改变。方法 :采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度离心分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca -ATPase活性 ,[45Ca2 + ]直接测定核钙摄取。结果 :缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著高于正常大鼠 (P <0 0 1) ,再灌注心肌细胞核膜Ca -ATPase在[Ca2 + ]i 较低时 ,酶活力低于正常细胞 ,而在 [Ca2 + ]i 较高浓度 5 0 μmol/L时酶活力高于正常细胞。对 [45Ca2 + ]摄取的变化与Ca-ATPase活性变化相似。结论 :心肌缺血再灌注损伤时核膜Ca2 + -ATPase功能发生了改变。
- 付爱玲何华美张乐之
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞核病理生理过程
- 粉防己碱对炎症白细胞磷脂酶A_2的作用及其机理探讨被引量：25
- 1995年
- 给大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶（１０ｍｇ·ｋｇ－１）复制胸膜炎。粉防己碱（１０～８０ｍｇ·ｋｇ－１）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈ两次给大鼠ｉｇ能明显抑制炎症白细胞磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）和钙调素活性．并降低胞浆内游离钙浓度：在体外，粉防己碱（２０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１）与白细胞悬液孵育３０ｍｉｎ亦能明显抑制炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性．这种作用可被Ｃａ￣２＋和钙调素提取液逆转。提示粉防己碱降低炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性的作用与其拮抗Ｃａ￣２＋、钙调素系统有关。
- 何华美李新芳张敏
- 关键词：粉防已碱角叉菜磷脂酶A类钙调素
- 肺泡表面活性物质替代疗法
- 1993年
- 肺泡表面活性物质(Pulmonary Surfact-ant,PS)主要来源于肺泡Ⅱ型细胞,它在内质网中合成后,由高尔基氏体进行转运,储存于细胞浆的Lamellar小体中。其主要成份是磷脂酰胆碱,还有磷脂酰甘油等磷脂类。其主要生理功能是降低肺泡表面张力,增加肺顺应性,维持肺泡稳定性,降低毛细血管张力,保护肺泡上皮细胞及促进肺水清除。现已知道,PS参与许多肺病理过程的发生发展,PS异常可导致多种肺部疾病的发生或病情加重,而多种肺部疾病又可引起继发性PS异常,二者互为因果。近年来不少医生使用PS替代治疗肺部疾病,取得了成功。本文就此作一综述。
- 何华美李新芳
- 关键词：肺泡表面活性物质替代疗法
- 大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,3,4,5-四磷酸肌醇受体的结合特性改变被引量：3
- 2005年
- 目的 观察大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核 1, 3, 4, 5 四磷酸肌醇受体 (IP4R)的结合特性改变,进一步探索心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的病理机制。方法 TUNEL技术检测心肌细胞核凋亡率。蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,放射配体分析法检测心肌细胞核膜上IP4R的结合特性变化。结果 心肌缺血再灌注组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于对照组 (P<0 01)。大鼠心肌细胞核膜上存在两个与IP4 配体结合容量不同、亲和力不同的单位点结合受体。心肌缺血再灌注组心肌细胞核膜上IP4R两结合位点解离常数值较对照组分别降低 63%及 55% (P<0 05),且高亲和位点IP4R受体密度(Bmax)显著高于对照组 (P<0 05 ),而低亲和位点IP4R的Bmax无显著改变。两组心肌细胞核经蛋白激酶C磷酸化后,IP4R的结合特性显著增高 (P<0 05),以心肌缺血再灌注组效应更明显。对照组大鼠心肌细胞核IP4R的结合特性对核外钙离子是浓度依赖性的,心肌缺血再灌注组大鼠在钙超载情况下,结合力也显著性增强。结论 大鼠心肌缺血再灌注病理情况下心肌细胞核IP4R结合特性显著增强,致核内钙浓度增高,这可能是心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的主要病理机制之一。
- 张红司良毅周红张乐之何华美
- 关键词：心肌细胞心肌缺血再灌注损伤受体磷酸肌醇核膜结合位点
- 浅淡如何在药理学教学中加强学生能力培养
- 2001年
- 培养学生能力是教学工作的当务之急,也是应试教育向素质教育转轨的必然.学生能力的培养渗透在教学过程的每一个环节.近年来我们在药理学教学实践中,对学生能力培养的问题进行了探讨,本文谈几点体会.
- 谭娅何华美张乐之李福涛徐红梅吴翀
- 关键词：药理学药物学实验课教学
- 优化药理实验课教学 培养学生能力被引量：1
- 2001年
- 药理学是一门实验性科学,其理论均来源于实验.医学院校实验课教学不仅仅是巩固和验证理论课教学内容,更重要的是培养学生分析、思考、解决问题的能力,以及创新性思维 .因此,如何优化药理学实验课教学,加强学生能力培养,是我们亟待解决的问题.本文结合我们的教学实践谈几点体会.
- 付爱玲何华美张乐之李福涛
- 关键词：实验课教学药理学药物学试用教材实验教材
- 采用多种教学方法提高药理学课堂教学效果
- 2000年
- 何华美李福涛等
- 关键词：药理学教学课堂教学教学方法教学效果
- 粉防己碱的抗炎作用机理研究被引量：11
- 1997年
- 大鼠胸膜腔内注射Ｃａｒ（１０ｍｇ／ｋｇ）复制胸膜炎，Ｔｅｔ（１０～８０ｍｇ／ｋｇ）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈｉｇ能明显抑制胸膜渗出液量、蛋白质渗出量、白细胞游出数的增加以及渗出液中Ｎｅｕ－和ＡＣＣ－ＰＬＡ２活性的升高，且Ｔｅｔ引起的ＰＬＡ２活性的降低与炎症指标的减少密切相关，提示Ｔｅｔ的抗炎作用机制可能涉及其抑制ＰＬＡ２的激活和释放。同样方法应用Ｔｅｔ能明显抑制炎症Ｎｅｕ－ＣａＭ活性的升高，并降低Ｎｅｕ－［Ｃａ２＋］ｉ的增加；在体外，Ｔｅｔ（２０～８０μｍｏｌ／Ｌ）与Ｎｅｕ悬液孵育３０ｍｉｎ亦能明显抑制Ｎｅｕ－ＰＬＡ２活性，这种作用可被Ｃａ２＋和ＣａＭ提取物逆转，提示Ｔｅｔ降低Ｎｅｕ－ＰＬＡ２活性的作用与其拮抗Ｃａ２＋、ＣａＭ系统有关。此外，Ｃａ２＋（３２μｍｏｌ／Ｌ）能不同程度地对抗Ｔｅｔ（２０～１６０μｍｏｌ／Ｌ）抑制Ｎｅｕ－ＣａＭ活性的作用，提示Ｔｅｔ抑制Ｎｅｕ－ＣａＭ活性可能与其降低Ｎｅｕ－［Ｃａ２＋］ｉ有关。
- 何华美李新芳张敏
- 关键词：粉防己碱嗜中性粒细胞磷脂酶A类钙调素抗炎作用药理学
