石磊
- 作品数：21 被引量：135H指数：7
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 苦参碱抑制Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡被引量：16
- 2017年
- 目的:研究苦参碱对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制。方法:噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对SW480细胞株增殖的影响;Hoechst33258染色检测苦参碱对SW480细胞凋亡的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测苦参碱对SW480细胞中总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用。结果:苦参碱(0.25,0.5,1.0,1.5,2.0 g·L^(-1))能浓度和时间依赖性地抑制SW480细胞增殖。作用24,48,72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为1.72,1.08,0.67 g·L^(-1),Hochest33258染色和流式细胞术结果显示苦参碱能显著诱导细胞凋亡(P<0.01),随着药物质量浓度的提高,细胞凋亡率逐渐上升。Western blot检测显示,SW480细胞加入苦参碱后,胞内总Akt的含量无显著变化,但p-Akt的生成被显著抑制,凋亡抑制性蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增高(P<0.05)。结论:苦参碱能够诱导SW480细胞凋亡,该药理作用可能与苦参碱对Akt信号通路的抑制有关。
- 杨鹏张松郭舜石磊韦华梅衡宇张永强张琰
- 关键词：苦参碱结肠癌凋亡B细胞淋巴瘤-2
- 二陈汤对非酒精性脂肪肝CYP2E1及线粒体能量代谢的影响
- 目的：观察二陈汤对非酒精性脂肪肝模型小鼠肝细胞色素酶CYP2E1及线粒体能量代谢的影响,探讨二陈汤中君臣两药法半夏及陈皮在非酒精性脂肪肝治疗中的作用.
方法：分别灌胃给予非酒精性脂肪肝动物模型：二陈汤及分别去除...
- 石磊杨鹏郭舜党学良刘琳娜刘新友张琰
- 关键词：非酒精性脂肪肝二陈汤法半夏实验药理线粒体能量代谢
- 苦参碱抑制Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡
- 目的：研究苦参碱对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制.
方法：噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对SW480细胞株增殖的影响;Hoechst33258染色检测苦参碱对SW480细胞凋亡的影响,流...
- 杨鹏张松郭舜石磊韦华梅衡宇张永强张琰
- 关键词：结肠癌苦参碱促凋亡作用蛋白激酶B
- 小茴香挥发油对术后腹腔黏连的预防作用探讨被引量：2
- 2011年
- 目的探讨小茴香挥发油对术后腹腔黏连的预防作用。方法将38只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（10只）、手术对照组（14只）及小茴香挥发油组（14只）。假手术组只开腹，后两组开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突部，以钳夹和刮伤腹壁法制作大鼠腹腔黏连动物模型。各组于术后第7d、14d各处死一半动物，参考Phillips5级分类法并结合本模型特点进行大体黏连程度分级评分。结果小茴香挥发油纵第7d、14d人体黏连程度评分均明显低于于术对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论小茴香挥发油可预防大鼠腹腔黏连形成。
- 滕光寿王成果毛峰峰张琰刘兴友杨鹏石磊刘曼玲
- 关键词：小茴香挥发油腹腔黏连
- 唐古特大黄多糖组分1对大鼠急性放射性肠损伤的保护作用被引量：8
- 2015年
- 目的探讨唐古特大黄多糖组分1(Rheum tanguticum polysaccharides,RTP1)对辐射所致大鼠急性肠黏膜损伤的保护作用。方法 RTP1灌胃给药(剂量200、400、800 mg/kg)7 d后,除正常组大鼠外,其余各组均接受10.0 Gy/只一次性全腹均匀X射线照射1次,3 d后处死动物,观察小肠黏膜病理形态改变,测定肠黏膜屏障功能、小肠组织氧化还原酶活性及血浆内毒素水平。结果RTP1预处理后可以改善肠黏膜损伤,升高SOD活性及GSH含量,降低MDA水平,抑制血浆中DAO、D-乳酸及内毒素水平,与IC组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 RTP1通过减轻肠黏膜屏障功能损害,增强抗氧化能力保护辐射所致肠黏膜损伤。
- 刘琳娜张甜石磊张志培李诗草关波张文娟
- 关键词：唐古特大黄多糖放射性肠炎肠黏膜屏障
- 唐古特大黄多糖组分1对小肠上皮细胞辐射损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨唐古特大黄多糖组分1(RTP1)对电离辐射所致肠上皮细胞损伤的保护作用。方法采用大鼠空肠上皮细胞(IEC-6细胞株),共分为5组,正常对照组(normal control,NC)、辐射对照组(irradiation control,IC)以及RTP1低剂量组(10μg/mL)、中剂量组(30μg/mL)和高剂量组(100μg/mL),以6.0 Gy 60Coγ射线一次性照射损伤细胞,损伤前用RTP1预处理细胞48 h。采用MTT比色法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况并对细胞周期进行检测。结果与IC组比较,RTP1可显著提高IEC-6细胞的增殖能力,减少受照射细胞的凋亡和坏死,降低G1期细胞数量,增加S期细胞数量。结论 RTP1对辐射损伤的肠上皮细胞具有一定的保护作用。
- 杨萍刘琳娜石磊张琰张甜
- 关键词：IEC-6细胞唐古特大黄多糖细胞周期
- 大黄素抑制胃癌细胞糖酵解并促进凋亡被引量：10
- 2018年
- 目的:探讨大黄素对人胃癌BGC-823细胞凋亡及糖酵解的影响。方法:采用不同浓度大黄素(30μmol/L、90μmol/L、180μmol/L)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂处理人胃癌BGC-823细胞,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力,采用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗及乳酸水平,western blotting检测细胞己糖激酶Ⅱ、Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、PI3K、人低氧诱导因子1α(Human Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-α)的表达。结果:大黄素能浓度依赖性的抑制BGC-823细胞增殖、葡萄糖消耗,降低乳酸水平;并降低己糖激酶Ⅱ的表达,促进凋亡蛋白Bax表达。PI3K抑制剂可抑制胃癌细胞糖酵解水平,而将大黄素与PI3K抑制剂联合使用后,与单一抑制剂组比,对细胞糖酵解抑制水平进一步加强,大黄素可下调PI3K下游蛋白及HIF-α的表达。结论:大黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用其作用机制与调节PI3K途径及HIF-α,并抑制己糖激酶Ⅱ表达降低胃癌细胞糖酵解水平相关。
- 关波张松郭舜石磊戚志华李诗草刘琳娜
- 关键词：大黄素胃癌细胞凋亡
- 小茴香挥发油的抗炎镇痛作用被引量：34
- 2011年
- 目的:研究小茴香挥发油的抗炎、镇痛作用,为指导临床合理用药提供科学依据。方法:应用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、蛋清致大鼠足肿胀2种动物模型进行抗炎药效学实验;采用醋酸致小鼠扭体反应进行镇痛实验。结果:小茴香挥发油能显著抑制上述各种动物模型的炎症反应及醋酸引起的小鼠扭体反应。结论:小茴香挥发油具有抗炎和镇痛作用。
- 滕光寿刘曼玲毛峰峰韩燕杨鹏石磊畅敏
- 关键词：小茴香挥发油抗炎镇痛
- 液相色谱-串联质谱法同时测定对乙酰氨基酚及其相关代谢产物被引量：12
- 2017年
- 目的:建立一种检测小鼠血浆中对乙酰氨基酚(APAP)及其5个代谢产物的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)方法,将之应用于对乙酰氨基酚的代谢研究。方法:血浆样品经甲醇沉淀蛋白后,以对氨基苯甲酸(PABA)为内标,采用LC-MS/MS法,C18色谱柱,流动相为甲醇-5 mmol·L^(-1)乙酸铵水溶液(含0.1%甲酸)(55∶45),流速为0.5 ml·min^(-1),柱温为25℃,采用电喷雾离子化(ESI),正离子多反应监测(MRM)检测方式进行定量分析:APAP,[M-H]^-,m/z 152.0→110.0;APAP-cys,[MH]^-,m/z 271.2→140.1;APAP-glut,[M-H]^-,m/z 457.0→328.0;APAP-NAC,[M-H]-,m/z 313.4→208.0;APAP-sulf,[MH]^-,m/z 232.4→152.1;APAP-gluc,[M-H]^-,m/z 328.2→152.1;IS,[M-H]^-,m/z 138.2→120.0。结果:在0.2~10μg·ml^(-1)(APAP)、1.0~20μg·ml^(-1)(APAP-gluc)、1.0~20μg·ml^(-1)(APAP-sulf)、1.0~20μg·ml^(-1)(APAP-glut)、0.4~15μg·ml^(-1)(APAP-NAC)和0.2~10μg·ml^(-1)(APAP-cys)范围内线性良好(r≥0.990 0)。各测定物的日内精确度均在85%~115%间,精密度均小于15%,加样回收率均在85%~115%之间,RSD均低于15%。结论:该方法快速、灵敏、准确,适用于小鼠血浆中对乙酰氨基酚及其5个代谢产物的定量测定。
- 郭波唐秀玲石磊党学良张琰
- 关键词：液相色谱-串联质谱法对乙酰氨基酚代谢产物
- 雌激素受体α介导的信号转导途径对肝脏的保护作用
- 本综述主要总结了雌激素受体概念、分类、分布、雌激素-α受体介导的信号转导途径、类雌激素样作用药物的研究方法以及雌激素受体α介导的信号转导途径对肝脏的保护作用等方面.
- 韦华梅郭舜张松石磊党学良杨鹏胡娜王捷频张琰
- 关键词：激素类药物雌激素受体Α信号转导途径肝脏保护
