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皮肤真菌病患者郎格罕细胞和T细胞亚群的检测被引量：2: 1995年; 应用一组单克隆抗体，ＡＢＣ法对３０例体（股）癣病人外用血及皮损的郎格率细胞和Ｔ细胞亚群进行检测，结果表明病人外周血细胞，皮损中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞均高于正常对照（Ｐ＜０．０５～０．００１），细胞数目无明显改变（Ｐ＞０．０５），细胞在皮肤真菌病中可能递呈真菌抗原给Ｔ细胞。比率无明显改变（Ｐ＞０．０５），说明局部免疫功能基本正常。上述改变说明细胞免疫在皮肤真菌病的发病机理中起着重要作用。; 吴安李伯埙谭升顺张磐谏苏玉芳; 关键词：皮肤真菌病郎格罕细胞 T细胞亚群

手足复发型大疱型表皮松解症角蛋白5基因突变位点的检测被引量：7: 1997年; 为了探讨角蛋白基因5和手足复发型大疱型表皮松解症的关系,利用建立在聚合酶链反应基础上的基因突变检测技术、单链构象多肽性和DNA测序方法。对一个手足复发型大疱型表皮松解症的家系进行了角蛋白5基因突变位点检测。结果发现角蛋白5的非螺旋区(即L1-2区)第327个密码子第三个碱基有G→T的替换,导致蛋氨酸变成了异亮氨酸。这一突变引起了角蛋白结构的异常,不能装配形成正常的张力微丝,造成临床上的水疱、大疱和表皮松解。这为遗传性皮肤病的基因及产前诊断建立了一个模式,并为今后的基因治疗提供了理论基础。; 吴安李冠群朱学骏; 关键词：大疱性表皮松解角蛋白基因突变

聚合酶链反应-DNA测序检测大疱性先天性鱼鳞病样红皮病家系角蛋白K10基因点突变被引量：5: 1997年; 为了检测具有典型临床、病理及免疫组化表现的大疱性先天性鱼鳞病样红皮病患者及其家族成员的基因点突变，通过聚合酶链反应结合ＤＮＡ直接测序的方法对患者的Ｋ１０第一外显子进行了分析。结果表明患病成员Ｋ１０基因的第１５６密码子发生了Ｃ→Ａ的碱基替换，从而导致精氨酸变成丝氨酸，并破坏了ＡｃｉⅠ的酶切位点，而患者家族中未发病成员均未见有基因突变。该突变位于编码角蛋白Ｋ１０的１Ａ亚区。; 李冠群吴安马玲蕾朱学骏; 关键词：大疱性基因突变聚合酶链反应

手足复发型大疱性表皮松解症的超微结构变化和角蛋白基因异常的关系: 1996年; 为了解手足复发型大疱性表皮松解症的超微结构变化和角蛋白基因异常的关系，我们利用透射电镜对此病的家系进行了超微结构的观察。发现该病的基底细胞中角蛋白有异常，这一异常可能是由于角蛋白基因５、１４突变的结果。超微结构的研究可做为遗传性皮肤病结构缺陷的一个诊断线索。; 吴安李冠群朱学骏涂平; 关键词：大疱性表皮松解症超微结构

中药灭螨方治疗酒渣样皮炎的疗效观察被引量：1: 1989年; 近年来酒渣样皮炎的发病率有逐渐增高之趋势。为了寻求其有效疗法,我们试用自拟的中药灭螨方对本病进行治疗,收到了较好疗效。现总结报告如下:一、临床资料共治疗50例,其中男17例,女33例;年龄16～62岁,30岁以下36例,占72%;; 谭升顺吴安王西文刘辅仁; 关键词：中药皮炎

PCR-DNA直接测序检测1例单纯型大疱性表皮松解症Weber-Cockayne亚型(WC-EBS)患者角蛋白K5基因点突变被引量：5: 1997年; 单纯型大疱性表皮松解症（ＥＢＳ）是一组常染色体显性的遗传性疾病，研究表明本病存在角蛋白Ｋ５／Ｋ１４基因点突变。ＥＢＳ的各个亚型突变发生部位有一定差异，其中Ｗｅｂｅｒ－Ｃｏｃｋａｙｎｅ亚型（ＷＣ－ＥＢＳ）突变多位于Ｋ５／Ｋ１４的连接区Ｌ１－２。本研究设计了扩增Ｋ５基因Ｌ１－２区ＤＮＡ片段的引物，应用ＰＣＲ对－ＷＣ－ＥＢＳ家系的患者及未发病成员进行扩增。ＰＣＲ产物测序发现患者Ｋ５第３４６密码子发生了Ａ→Ｃ的碱基替换，导致色氨酸（ＴＡＴ）变成丝氨酸（ＴＣＴ），而未发病成员则未见有碱基突变。结果表明，通过ＰＣＲ结合ＤＮＡ直接测序不失为快速、准确检测基因突变的方法。此外，连接区在角蛋白结构中不如螺旋区重要，因而此区基因突变对角蛋白二聚体形成的影响不大，这与临床上ＷＣ－ＥＢＳ病情相对较轻是一致的。; 李冠群吴安朱学骏; 关键词：大疱性表皮松解症角蛋白

疥疮结节患者郎格罕细胞和淋巴细胞亚群的观察被引量：1: 1996年; 疥疮结节患者郎格罕细胞和淋巴细胞亚群的观察吴安李伯埙谭升顺对疥疮结节患者的体液免疫已经进行了研究［１］。有人认为细胞免疫反应在其形成过程中也起着重要的作用［２］。为此我们应用了一组单克隆抗体对疥疮结节患者外周血及原位皮损进行了免疫组化标记（ＡＢＣ技术...; 吴安李伯埙谭升顺; 关键词：疥疮结节郎格罕细胞淋巴细胞亚群

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吴安