您的位置: 专家智库 > >

高原

作品数:83 被引量:221H指数:9
供职机构:遵义医学院珠海校区更多>>
发文基金:珠海市软科学研究计划项目国家自然科学基金贵州省教育厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>

文献类型

  • 70篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 3篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 68篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 7篇文化科学
  • 1篇经济管理

主题

  • 23篇小管
  • 18篇糖尿
  • 18篇糖尿病
  • 12篇近端
  • 11篇灯盏
  • 11篇灯盏花
  • 11篇灯盏花素
  • 10篇洋地黄
  • 10篇源性
  • 10篇肾小管
  • 10篇内源性
  • 10篇注射
  • 10篇小管上皮细胞
  • 9篇肾脏
  • 8篇糖尿病大鼠
  • 8篇内源性洋地黄...
  • 8篇近端肾小管
  • 7篇洋地黄样物质
  • 7篇皮质
  • 7篇细胞

机构

  • 80篇遵义医学院
  • 5篇川北医学院
  • 3篇遵义医学院附...
  • 3篇珠海市人民医...
  • 2篇遵义医学院第...
  • 2篇右江民族医学...
  • 2篇枣庄职业学院
  • 1篇成都市第二人...
  • 1篇惠州卫生学校
  • 1篇武警医学院附...
  • 1篇南阳医学高等...
  • 1篇暨南大学第二...
  • 1篇深圳市龙岗区...

作者

  • 80篇高原
  • 11篇罗蕾
  • 10篇刘红
  • 10篇余德芊
  • 10篇杜飞
  • 9篇刘晓红
  • 9篇刘波
  • 8篇刘爱东
  • 7篇陈远寿
  • 6篇魏振宇
  • 4篇栗亮
  • 4篇蔡仕宁
  • 4篇秦伟
  • 4篇姚君
  • 4篇范小琴
  • 4篇翟玉荣
  • 4篇成敏
  • 4篇杨俐萍
  • 4篇王兴红
  • 3篇赵逵

传媒

  • 16篇遵义医学院学...
  • 4篇第三军医大学...
  • 3篇现代医药卫生
  • 3篇川北医学院学...
  • 2篇生理学报
  • 2篇中国应用生理...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇四川生理科学...
  • 2篇中药药理与临...
  • 2篇中国组织工程...
  • 2篇教育教学论坛
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇山西中医
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇解剖学杂志

年份

  • 4篇2018
  • 7篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 8篇2011
  • 6篇2010
  • 9篇2009
  • 6篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 7篇2005
  • 9篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1999
  • 1篇1995
83 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胃泌素和表皮生长因子药物治疗十二指肠溃疡
赵逵文学铨马淑玉宋剑高原
该研究通过质子泵抑制剂奥美拉唑及H<,2>受体阻滞剂雷尼替丁,分别联合胶体铋剂和羟氨苄青霉素治疗十二指肠溃疡,用放射免疫法测定治疗前后血清胃泌素和胃液表皮生长因子含量;五肽胃泌素试验观察胃液表皮生长因子排出量;比较活动期...
关键词:
关键词:胃泌素表皮生长因子药物治疗十二指肠溃疡
大黄酸对高糖和血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响被引量:5
2010年
目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用AngⅡ(10-7mol/L)刺激肾小管上皮细胞肥大。与此同时,加入不同浓度的大黄酸(30、15、5 mg/L),作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:高糖(30 mmol/L)+AngⅡ(10-7mol/L)培养72 h导致细胞体积显著增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量显著增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸30 mg/L可显著降低高糖和AngⅡ所致的细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。大黄酸15 mg/L降低了3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量,而对细胞体积无显著抑制作用。大黄酸5 mg/L可降低细胞内蛋白质含量,而对细胞体积及3H-亮氨酸掺入量无显著抑制作用。结论:大黄酸能抑制高糖和AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。
余德芊高原刘晓红
关键词:大黄酸高糖近端肾小管上皮细胞细胞肥大
物质跨膜转运的数学模型
1995年
本文根据物理化学和电化学的基本原理,对水、非电解质和离子跨越生物膜的过程探讨了相应的数学模型。
冯飞高原
关键词:转运生物膜数学模型
大黄酸对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响被引量:6
2010年
目的:探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10-7mol·L-1)培养肾小管上皮细胞,与此同时,加入不同剂量的大黄酸,作用72h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:AngⅡ培养72h导致细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加。加入大黄酸处理72h后,大黄酸可明显降低AngⅡ所致的细胞体积增大,明显降低3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。结论:大黄酸可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞肥大。
余德芊高原刘晓红
关键词:大黄酸近端肾小管上皮细胞细胞肥大
大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响
2009年
目的:探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的作用及其途径。方法:SD大鼠MnPO注射AngⅡ,注射后15、45、60、75、105、145min取肾,分离单根近球小管,测定Na^+,K^+-AT—Pase活性;注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质(EDLS)。结果:与MnP0注射人工脑脊液(aCSF)相比,注射AngⅡ后60min,血清EDLS水平达峰值,近球小管Na^+,K^+-ATPase活性降到最低值,注射后105min,近球小管Na^+,K^+-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平。MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na^+,K^+-ATPase活性呈显著负相关。结论:AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na^+,K^+-ATPase活性;AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的;AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导,远距离抑制近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的途径,可能与EDLS释放增多有关。
罗蕾刘爱东刘红余德芊高原
关键词:近球小管
大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近曲小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响被引量:1
2009年
目的探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾脏近曲小管Na+,K+-ATPase活性的作用及其途径。方法雄性SD大鼠,麻醉下MnPO注射AngⅡ,或预先注射AngⅡ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)后再注射AngⅡ。注射后45min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定,液闪计数器测定近曲小管Na+,K+-ATPase活性。结果与MnPO注射aCSF的结果比较,在MnPO注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平显著升高(59.87±4.48)pg/mLvs.(42.86±4.0)pg/mL,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1327±127)pmolPi/mm/hvs.(1788±118)pmolPi/mm/h,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关(r=-0.945,P<0.05);而Losartan预处理MnPO再注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化。结论AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关。
罗蕾刘红刘爱东高原
关键词:近曲小管内源性洋地黄样物质
阿魏酸钠对体外培养人真皮中成纤维细胞EGF表达的影响被引量:6
2011年
目的观察中药当归活性成分阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对人真皮成纤维细胞(fibroblast,FB)中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)表达的影响。方法体外培养人真皮FB,用MTT法检测10μmol/L,30μmol/L,60μmol/L,125μmol/L,250μmol/L,500μmol/L和1 000μmol/L等不同浓度SF对FB增殖的影响;并用ELISA法分别重点观察SF 125μmol/L,250μmol/L和500μmol/L于24h,48h和72h时细胞上清液中EGF含量(pg/mg protein)。结果 10μmol/L,30μmol/L,60μmol/L,125μmol/L,250μmol/L和500μmol/L等不同浓度SF对FB增殖无明显影响(P>0.05),1 000μmol/L时细胞增殖显著性降低(P<0.05)。125μmol/L组24h,48h与72h EGF含量分别为548.23±137.28,589.25±120.28和654.28±132.10;250μmol/L组24h,48h和72h分别为589.65±157.29,701.27±193.47,745.23±129.43;500μmol/L组24h,48h和72h分别为757.24±111.47,903.24±134.12和950.76±129.28。125,250μmol/L组72h与24h比较明显升高(P<0.05),与48h比较无明显差异(P>0.05);500μmol/L组72h与48h比较明显升高(P<0.05),与24h比较显著性升高(P<0.01)。此外,125μmol/L和250μmol/L组24h与对照组比较无明显差异(P>0.05),500μmol/L组则显著性升高(P<0.01)。125μmol/L组48h与对照组比较无明显差异(P>0.05),250μmol/L,500μmol/L组较对照组显著性升高(P<0.01)。125μmol/L,250μmol/L和500μmol/L组72h时较对照组均显著性升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。对照组不同时间比较无明显差异(P>0.05)。结论 当归活性成分SF能增强人体真皮成纤维细胞EGF的表达,且具有显著的剂量依赖性及时间依赖性。
黄耀庭郑淑芬张信江高原
关键词:阿魏酸钠成纤维细胞表皮生长因子
血管紧张素Ⅱ在脑内的研究进展被引量:1
2010年
血管紧张素Ⅱ是一种重要的调节心血管和体液电解质平衡的体液因子。它作用于脉管系统可以引起强有力的收缩效应,刺激肾上腺皮质释放醛固酮,引起渴感和嗜钠,释放血管升压素,调节肾内的管球平衡,反馈抑制肾素的释放。但是血管紧张素Ⅱ在调节体液平衡方面可能有另外的作用,它不仅是一种升高血压的激素,而且是一种在中枢神经系统所产生的神经肽,在中枢神经系统它可能作为一种神经递质或神经功能的调质对渴感,升压素的分泌,肾素的释放,钠的排泄等产生非常重要的作用。
余德芊高原
关键词:中枢神经系统电解质平衡肾上腺皮质血管升压素脑内体液因子
生理学实验教学方法改革的探讨
传统的生理学实验教学比较陈旧单一,不能符合现代生理学实验教学的要求,不足之处大致有:1.实验教学课堂结构模式呆板、单一:教师讲述操作要点——学生操作——教师总结,学生只能被动完成实验。2.实验教学缺乏独立性,缺乏对学生实...
刘爱东潘贵书陈远寿高原刘哓红
关键词:生理学实验教学机能学实验
文献传递
锌指蛋白A20在变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜中的表达被引量:2
2018年
目的探讨锌指蛋白A20在变应性鼻炎模型小鼠鼻黏膜中的表达。方法 24只雌性Balb/c小鼠,随机分为对照组(NC组)和实验组(AR组),卵清蛋白构建AR模型并评价造模效果;流式细胞术检测CD4+T细胞的增殖比率;采用qRT-PCR和Western blot检测鼻黏膜组织中A20 mRNA和蛋白的表达。结果AR模型构建成功;AR组鼻黏膜组织可见大量的嗜酸性粒细胞浸润,NC组鼻黏膜未见炎性表现(P<0.05)。AR组外周血中OVA-s Ig E、IL-4水平和CD4+T细胞增殖比率均高于NC组(P<0.05),而IFN-γ水平明显低于NC组(P<0.05)。AR组鼻黏膜中A20 mRNA和蛋白的表达均高于NC组(P<0.05)。结论锌指蛋白A20在AR小鼠鼻黏膜中表达增多,可通过阻断NF-κB信号通路活化从而抑制炎症反应。
胡文会胡田勇刘江琦马莉刘晓凯刘志强高原邱书奇
关键词:锌指蛋白A20变应性鼻炎NF-ΚB细胞因子
共8页<12345678>
聚类工具0